子科生物報道：研究人員在一項新的嚙齒動物研究中發(fā)現(xiàn)，腸道微生物群與女性性激素的減少相互作用，加劇代謝性疾病，包括體重增加、肝臟脂肪和與炎癥相關(guān)的基因表達(dá)。

這項發(fā)表在《腸道微生物》雜志上的研究結(jié)果，可能會解釋為什么女性在更年期后，卵巢分泌的女性性激素減少，患肥胖癥和2型糖尿病等代謝性疾病的風(fēng)險要高得多。

“總的來說，這些發(fā)現(xiàn)表明，切除卵巢和雌性激素會增加腸道和代謝器官的通透性和炎癥，而高脂肪飲食加劇了這些情況，結(jié)果表明，腸道微生物組對女性激素的變化做出反應(yīng)，并加劇代謝功能障礙。”伊利諾伊大學(xué)厄巴納-香檳分校營養(yǎng)科學(xué)部主任Kelly S. Swanson說.

“這是第一次有證據(jù)表明，微生物組對卵巢激素分泌減少的反應(yīng)會增加代謝功能障礙，”第一作者、普渡大學(xué)營養(yǎng)科學(xué)教授Tzu-Wen L. Cross說。

“腸道微生物群對性激素的變化很敏感，可能會進(jìn)一步影響疾病發(fā)展的風(fēng)險。”

Cross說，2005年左右開始的早期微生物組研究著眼于微生物組如何促進(jìn)肥胖的發(fā)展，但大多數(shù)研究都集中在男性身上。

“更年期婦女卵巢功能喪失導(dǎo)致的代謝功能障礙，以及腸道微生物群對此有多大貢獻(xiàn)，目前還沒有研究?！辈∫蝻@然非常復(fù)雜，但我們推測與腸道微生物群相關(guān)的因素肯定是起作用的組成部分，”她說。

科學(xué)家們在雌性小鼠中制造了由飲食引起的肥胖，并通過切除一半小鼠的卵巢來模擬雌性性激素的喪失，以檢查任何代謝和炎癥變化，包括腸道酶的變化。兩組老鼠的飲食完全相同，除了脂肪的比例不同，高脂肪組和低脂肪組的老鼠分別占卡路里的60%和10%。

在研究的第二階段，從有卵巢或沒有卵巢的小鼠身上采集糞便樣本，并將其植入無菌小鼠體內(nèi)，研究其對體重增加、腸道、肝臟和脂肪組織的代謝和炎癥活動的影響。

?“與對照組相比，接受卵巢切除小鼠腸道微生物組的小鼠體重和脂肪量增加更多，肝臟中與炎癥、肥胖、2型糖尿病、脂肪肝疾病和動脈粥樣硬化相關(guān)的基因表達(dá)更多。”

在評估肝臟中脂肪組織和甘油三酯濃度的嚴(yán)重程度時，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，與所有其他治療組相比，食用高脂肪飲食的小鼠的甘油三酯水平明顯更高，肝臟和腹股溝的脂肪沉積也更大。

那些高脂肪飲食和沒有卵巢的人有明顯更大的脂肪細(xì)胞，這與細(xì)胞死亡和巨噬細(xì)胞的浸潤有關(guān)。巨噬細(xì)胞是一種白細(xì)胞，可以破壞死亡細(xì)胞和微生物，并分泌促炎蛋白。隨著與炎癥和巨噬細(xì)胞標(biāo)志物相關(guān)基因的表達(dá)升高，這些小鼠與糖脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)降低。

在食用低脂飲食的沒有卵巢的供體小鼠中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)β -葡萄糖醛酸酶水平增加，這種酶是由結(jié)腸和一些腸道細(xì)菌產(chǎn)生的，可以分解和循環(huán)類固醇代謝物，如雌激素和各種毒素，包括致癌物質(zhì)。

科學(xué)家們還檢測了編碼緊密連接蛋白的基因的表達(dá)，緊密連接蛋白會影響細(xì)胞膜的通透性。他們發(fā)現(xiàn)，沒有卵巢的小鼠和喂食高脂肪食物的小鼠的肝臟和結(jié)腸中這些蛋白質(zhì)的含量較低，這表明它們的腸道屏障更容易滲透，這可能是由于它們的飲食或缺乏雌性激素造成的。

在接受了沒有卵巢的捐贈者的移植的小鼠的肝臟中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)精氨酸酶-1基因的表達(dá)水平升高，精氨酸酶-1在消除含氮廢物中起著關(guān)鍵作用。研究表明，高水平的這種蛋白質(zhì)與高血壓和動脈粥樣硬化等心血管疾病有關(guān)。