深圳子科生物報道：英國?？巳卮髮W(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種被稱為噬菌體的病毒在面對迎面而來的攻擊時，首先削弱細(xì)菌的防御力，然后再殺死細(xì)菌。

這一發(fā)現(xiàn)是一個關(guān)鍵性突破，它將有助于改善噬菌體療法，治療危機(jī)生命的細(xì)菌感染。

細(xì)菌有防御系統(tǒng)，例如眾所周知的CRISPR-Cas，以保護(hù)自身免受病毒侵襲。像軍備競賽一樣，噬菌體也裝備了“反CRISPR”分子，以便中和來自細(xì)菌的防御。

埃克塞特大學(xué)的研究表明，單個病毒粒子是不能完全抵消CRISPR-Cas系統(tǒng)的，但是，如果有足夠多的病毒粒子，這種“團(tuán)隊合作”可以讓它們克服防御機(jī)制，迅速在細(xì)菌種群中建立感染。

“道高一尺魔高一丈，足夠多的病毒粒子是它們的攻擊利器，”文章一作Mariann Landsberger博士說?！帮@然，病毒數(shù)量低于這個‘臨界點’的話，就會導(dǎo)致入侵者噬菌體被細(xì)菌殲滅?！?

相反，噬菌體數(shù)量如果超過“臨界點”，它們就會通過同時或順序感染與細(xì)菌結(jié)合?！瓣P(guān)于‘臨界點’的一種解釋是，兩個具有反CRISPR分子的病毒對1個細(xì)菌同時發(fā)起圍攻，以合力鈍化CRISPR-Cas防御，這種情況一般需要病毒數(shù)量很大，如此兩個噬菌體同時感染一個細(xì)菌的可能性更大?！?

研究人員發(fā)現(xiàn)，由于環(huán)境中存在大量病毒，細(xì)菌的“順序感染（sequential infections）”導(dǎo)致了細(xì)菌種群流行病的建立。

這一過程涉及第一個病毒先入侵細(xì)菌，用它的反CRISPR分子阻斷CRISPR-Cas防御，達(dá)到部分削弱細(xì)菌免疫系統(tǒng)的目的，但它未能成功感染細(xì)胞，最后會被殘留的CRISPR-Cas系統(tǒng)剿滅。

第二個病毒隨后到達(dá)，它用其反CRISPR分子克服殘留的CRISPR-Cas防御，最后成功感染并殺死細(xì)菌。

文章通訊作者Stineke van Houte說：“這項研究表明，噬菌體可以協(xié)同工作殺死細(xì)菌，這對人類的噬菌體療法意義重要，這關(guān)系到能夠殺死細(xì)菌的噬菌體劑量問題。”

“更廣泛的意義是，說明病毒能以意想不到的方式進(jìn)行‘團(tuán)戰(zhàn)’，當(dāng)它們的數(shù)量超過臨界閾值時，它將導(dǎo)致疾病突然爆發(fā)?！?

原文檢索：Anti-CRISPR Phages Cooperate to Overcome CRISPR-Cas Immunity