深圳子科生物報道：8月中國學(xué)者參與的多項研究在Nature雜志及其重要子刊上發(fā)表，其中包括一種新的鐵死亡分子調(diào)控機理、脊索動物的全面單細胞轉(zhuǎn)錄細胞譜系、植物感應(yīng)鹽脅迫信號的分子機理等。

鐵死亡（ferroptosis）是一種由鐵依賴的氧化損傷造成膜脂活性氧自由基積累而引起的新型細胞死亡模式，與凋亡、壞死、自噬等細胞死亡均有較大差別。鐵死亡與器官缺血再灌注損傷、腫瘤抑制、神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生發(fā)展、抗病毒免疫反應(yīng)等多種生理病理過程有關(guān)。

空軍軍醫(yī)大學(xué)陳志南團隊與美國紀念斯隆凱特琳癌癥中心姜學(xué)軍教授實驗室合作，發(fā)現(xiàn)細胞間相互作用通過NF2-YAP信號，調(diào)節(jié)腫瘤細胞鐵死亡。這項研究為以E-cadherin的下游分子Merlin作為間皮瘤等鐵死亡治療敏感性的標志物提供了新思路和新策略，更將為篩選兼具安全性及有效性的新型鐵死亡誘導(dǎo)劑或抑制劑打下基礎(chǔ)。

而來自昆明理工大學(xué)，普林斯頓大學(xué)的研究人員利用單細胞組學(xué)重構(gòu)玻璃海鞘胚胎發(fā)育譜系，由此繪制了脊索動物的全面單細胞轉(zhuǎn)錄細胞譜系。

研究團隊以玻璃海鞘為模型，繪制了世界上首個涵蓋從三胚層分化到孵化全過程的脊索動物胚胎發(fā)育單細胞轉(zhuǎn)錄圖譜，并成功構(gòu)建了包括神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)全部組織類型的細胞分化譜系。研究團隊有效地探索細胞命運決定過程中的基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，揭示了脊索在整個脊索動物門進化過程的中間態(tài)，并提出脊椎動物特有的端腦（telencephalon）可能的新進化機制。

端腦是公認的脊椎動物的主要進化創(chuàng)新，為之后高等脊椎動物大腦皮層的進化提供基礎(chǔ)。研究團隊通過對構(gòu)建的玻璃海鞘所有前腦和相關(guān)細胞譜系的調(diào)控基因分析，發(fā)現(xiàn)主要的端腦發(fā)育轉(zhuǎn)錄因子在玻璃海鞘都有表達，但分別在兩個結(jié)構(gòu)上完全不同的區(qū)域。研究團隊提出端腦有可能是前腦在神經(jīng)管閉合過程中進一步往末端延伸，將神經(jīng)基板的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)整合形成。

為了驗證這一個假說，來自Stowers Institute的王偉博士將連接著海鞘FoxG增強子的報告基因注射到非洲鳉魚（N. furzeri）受精卵中，利用非洲鳉魚性成熟極快的特點快速建立了穩(wěn)定的轉(zhuǎn)基因系，發(fā)現(xiàn)這個在神經(jīng)基板里特異表達的熒光蛋白在鳉魚幼蟲的端腦最末端表達。這一發(fā)現(xiàn)和提出的前腦和神經(jīng)基板基因網(wǎng)絡(luò)整合的假說相一致，為脊椎動物端腦的起源和進化提供了重要分子證據(jù)。

鹽脅迫對全球植物生長，作物生產(chǎn)和糧食安全都是有害的。過量的鹽引發(fā)細胞內(nèi)鈣離子濃度增加，激活鈣離子結(jié)合蛋白并上調(diào)Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運蛋白，人們一直認為鹽誘導(dǎo)的鈣離子增加與鹽脅迫檢測有關(guān)，但關(guān)于傳感機械分子成分和分子機制，科學(xué)家門至今還不清楚。

深圳大學(xué)生命與海洋科學(xué)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了植物細胞膜糖基肌醇磷酸神經(jīng)酰胺鞘脂能應(yīng)答鹽脅迫，導(dǎo)致鈣內(nèi)流，這解碼了植物感應(yīng)鹽脅迫信號的分子機理，對進一步揭示植物適應(yīng)全球環(huán)境變化的生理生態(tài)效應(yīng)及分子機制具有重大的理論意義與應(yīng)用價值。

在這篇文章中，研究人員利用基于鈣離子成像的遺傳篩選，分離得到了缺陷型突變體（moca1），首次發(fā)現(xiàn)了作為質(zhì)膜中的一種植物鹽受體糖基肌醇磷酸神經(jīng)酰胺（GIPC）：MOCA1，并進一步揭示了其作用機制。

研究從尋找植物細胞感知鹽脅迫的受體基因出發(fā)，解碼了植物感應(yīng)鹽脅迫信號的分子機理，對進一步揭示植物適應(yīng)全球環(huán)境變化的生理生態(tài)效應(yīng)及分子機制具有重大的理論意義與應(yīng)用價值。