深圳子科生物報道：許多科學(xué)家認為，完全治愈肺癌需要靶標癌癥干細胞。日前，Moffitt癌癥中心的研究人員揭示了肺癌干細胞維持中的一個重要機制，為治療肺癌提供了新的潛在靶標。

肺癌是一種非常普遍的人類惡性腫瘤，也是造成癌癥死亡的頭號殺手。肺癌主要分為小細胞肺癌（15%）和非小細胞肺癌（85%）兩大類，其中非小細胞肺癌與吸煙高度相關(guān)，而且生存率很低。近十年來肺癌發(fā)病率在中國攀升得很快，這主要是因為吸煙人數(shù)快速增加（大多是男性）。

癌癥干細胞是腫瘤中的一群特殊細胞，它們可以通過自我更新和分化，啟動并維持癌癥的發(fā)展。這些細胞相當于是癌癥的“種子”，不僅能支持腫瘤的生長，“還會促使腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)，”Moffitt癌癥中心的Srikumar P. Chellappan博士說。

之前有研究指出，YAP1蛋白能夠促進肺癌細胞的生長，不過當時人們并不清楚這種蛋白的作用機制。Moffitt癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，YAP1在癌癥干細胞的自我更新中起到了重要的作用，這項研究最近發(fā)表在Stem Cells雜志上，

研究顯示，YAP1在肺癌干細胞中高水平表達，并且與OCT4蛋白結(jié)合一同調(diào)控SOX2蛋白。這個復(fù)雜的調(diào)控過程讓癌癥干細胞保持自我更新能力，形成類似血管的結(jié)構(gòu)。

研究人員比較了YAP1和OCT4在肺癌和正常組織中的水平。他們發(fā)現(xiàn)，在原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性肺部腫瘤中，YAP1水平更高，與OCT4的互作也更多。與YAP1水平低的肺癌患者相比，腫瘤中YAP1水平高的患者預(yù)后更差。這些發(fā)現(xiàn)說明YAP1可以成為治療肺癌的潛在靶標。

研究表明，阻斷YAP1可以抑制干細胞的自我更新，阻止它們形成類似血管的結(jié)構(gòu)，減少小鼠體內(nèi)肺癌細胞的生長。

“抑制YAP1的功能或者干擾YAP1與OCT4的結(jié)合，可能會起到有效的抗癌作用。YAP1抑制劑有望成為新的抗癌藥物，幫助人們治療肺癌，”Chellappan解釋道。