深圳子科生物報(bào)道：非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指除酒精等明確肝損傷因素外其他因素所導(dǎo)致的代謝應(yīng)激性肝損傷，即在不過量飲酒的基礎(chǔ)上，脂肪在肝中大量累積并產(chǎn)生病變。研究表明這種疾病與腸道菌群的改變有密切關(guān)聯(lián)，但其致病因素至今仍不明確。

近日，來自首都兒科研究所和中國人民解放軍疾病預(yù)防控制中心袁靜教授、中國科學(xué)院武漢病毒研究所劉翟教授、中國人民解放軍軍事科學(xué)院軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)研究院微生物流行病研究所楊瑞馥教授團(tuán)隊(duì)合作研究，發(fā)表了題為“Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella Pneumoniae”的文章，發(fā)現(xiàn)由高酒精產(chǎn)力的肺炎克雷伯菌會(huì)導(dǎo)致非酒精性脂肪肝疾病，這在高產(chǎn)酒精的腸道菌群引起非酒精性脂肪肝致病機(jī)制領(lǐng)域取得重要進(jìn)展。

這一研究成果于09月20日公布在國際著名學(xué)術(shù)期刊Cell Metabolis上。文章通訊作者為首都兒科研究所袁靜教授，武漢病毒研究所劉翟教授、軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)研究院楊瑞馥教授，第一作者為袁靜、陳晨、崔晶華、陸靜及閆超。

在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了細(xì)菌性自釀酒綜合癥/NASH病人的病因是腸道菌群高產(chǎn)乙醇肺炎克雷伯菌（HiAlc Kpn），在NAFLD臨床隊(duì)列中發(fā)現(xiàn)病人腸道內(nèi)HiAlc Kpn普遍存在（61%）。成功建立了菌群誘發(fā)的NAFLD小鼠模型，通過無菌小鼠、糞菌移植、噬菌體和抗生素治療，以及浸潤細(xì)胞特征性信號(hào)分子分析，證明了腸道菌群中HiAlc Kpn是NAFLD肝病發(fā)生發(fā)展的新病因，提出了NAFLD的“內(nèi)源性酒精性脂肪肝病”病因?qū)W說，即高產(chǎn)乙醇HiAlc Kpn在腸道內(nèi)定殖產(chǎn)生大量乙醇，經(jīng)門脈系統(tǒng)到肝臟內(nèi)，引起肝細(xì)胞線粒體的功能失調(diào)而形成脂肪肝。

同時(shí)發(fā)現(xiàn)高脂飲食+HiAlc Kpn可以加速NAFLD的纖維化，而高糖誘導(dǎo)可以引起血液中酒精濃度的明顯提高。

這些發(fā)現(xiàn)不僅解釋了為什么NAFLD與酒精性脂肪肝之間存在很多相同的病理特征，還為臨床上診斷和治療由這類細(xì)菌引起的脂肪肝提供了可行方法。

原文標(biāo)題：

Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella Pneumoniae